Простите если что...

F23 - это не диагноз, а целая группа нозологических кодов, которые включают острые и преходящие психотические расстройства:
F23.0. Острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении
F23.1. Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении
F23.2. Острое шизофреноформное психотическое расстройство
F23.3. Другие острые преимущественно бредовые психотические расстройства
F23.8. Другие острые и преходящие психотические расстройства
F23.9. Острое и преходящее психотическое расстройство неуточненное
Уточняйте пожалуйста конкретный диагноз, если ждете конкретного ответа от консультантов.

1). Может ли диагноз F23 быть без бреда и галлюцинаций? - нет, не может.

2). Как называется этот вид бреда: когда нет сил вообще ничего объяснять, у тебя заплетаются язык, как у алкаша и ты пытаешься смямлить что-то, но мыслей нет, нету сил думать, получается немного своеобразно. - это не бред.

3). Как снять диагноз F23? Я лежал в платной клинике, но листик с диагнозом отнес в бесплатную, чтобы выписали Заласту, чтобы спать нормально. - пройти процедуру стационарного обследования.

4). Могут ли по ошибки поставить этот диагноз перепутав с неврозом? - нет, не могут, так как то разные проблемы.

1). Может ли диагноз F23 быть без бреда и галлюцинаций?
- - есть такая вероятность


2). Как называется этот вид бреда: когда нет сил вообще ничего объяснять, у тебя заплетаются язык, как у алкаша и ты пытаешься смямлить что-то, но мыслей нет, нету сил думать, получается немного своеобразно.
- - - нет такого вида бреда


3). Как снять диагноз F23?
- - - на врачебной комиссии ПНД или через суд, при условии что У Вас нет Диагноза МКБ-10 F 23 Острые и преходящие психотические расстройства


4). Могут ли по ошибки поставить этот диагноз перепутав с неврозом?
- - - есть такая вероятность, но она мала


5). Изменяется ли как то результат крови при F23, я не про наркоту а БИОХИМИЮ?
- - - есть такая вероятность, но она никем не подтверждена. Медицина до сих пор не может найти подтверждение тому , что при
Психотических или невротических заболеваниях – как-то по особому меняется биохимия мозга, по сравнению с изменениями биохимии мозга у соматических больных и у здоровых людей в эмоциональных состояниях. Пока это только предположение, которое лобируют фармокомпании
Биохимические исследования психозов были начаты еще в XIX веке. Успехи этих исследований всегда определялись достижениями биологической химии, нейрохимии.
Так же не возможно определить:
Что первично?
– Изменилась биохимия мозга и это привело к заболеванию?
- Либо человек заболел и поэтому у него изменилась биохимия мозга?
Большинство нейрохимических ГИПОТЕЗ психозо/неврозов - возникло в результате изучения механизмов действия психотропных соединений, включая психотомиметики (производные лизергиновой кислоты (основной представитель - ЛСД); гликолевой кислоты (основной представитель - BZ) и другие холиноблокаторы; Производные триптамина (основной представитель - диметилтриптамин);4. Производные фенилэтиламина (основные представители - мескалин, ДОБ, ДОМ); Производные тетрагидроканнабинола (основной представитель - дельта-9-тетрагидроканнабинол); Производные фенилциклогексиламина (основной представитель - фенциклидин); и прочее ((бульбокапнин, ибогаин, налорфин, гармин, иохимбин).) Общей чертой, которая отличает галлюциногены от других видов психоактивных веществ, является способность изменять характер мышления, настроение и восприятие
Пока гипотеза о том, что изменения дофаминовой активности в изолированных структурах мозга (как лимбическая область и пр.) - не подтверждена, так как трудно проверить концентрации нейромедиаторов в СИНАПТИЧЕСКИХ ЩЕЛЯХ (и других синаптических структур, включая рецепторы) ЖИВОГО ДЕЙСТВУЮЩЕГО головного мозга . Нет пока таких методик. Тем более не возможно сравнить эти концентрации нейромедиаторов с концентрациями нейромедиаторов головного мозга ЗДОРОВЫХ людей. То есть, НЕ выяснено: Какие конкретно специфические биологические нарушения, ЯКОБЫ приводят к возникновению психоза и невроза.
Предпринимавшиеся в 40—60-х годах многочисленные попытки обнаружить в биологических жидкостях и тканях больных аномальные продукты метаболизма, обладающие нейротоксическими свойствами, ограничивались изучением токсического действия жидкостей и тканевых экстрактов на поведение и физиологические функции животных, а также различные биологические объекты (культура тканей, изолированные препараты органов, растительные объекты).
Тем более, что аномальные продукты метаболизма, обладающие нейротоксическими свойствами могут совпадать у пациентов с психозами/неврозами и соматических больных. Например , выяснено, что большинство гастроэнтерологических и кожных заболеваний протекают с изменениями концентраций Серотонина и других Нейромедиаторов, продуцирующих ВНЕ мозга. Повторюсь: «Проверить концентрации нейромедиаторов в СИНАПТИЧЕСКИХ ЩЕЛЯХ ЖИВОГО ДЕЙСТВУЮЩЕГО головного мозга пока никто не пробовал !». Нет таких методик.!
Усилия, направленные на выделение и идентификацию «токсических факторов» из организма больных, привели к весьма противоречивым выводам и не дали однозначных результатов, что отражено в ряде обзорных и обобщающих работ . Выводы этих учёных относительно роли биохимии и нейрохимии головного мозга - иногда прямо противоположны.
К тому же : Изучение биохимических основ психозов/неврозов без учета клинических закономерностей их развития (формы течения, соотношение позитивных и негативных расстройств, наследственное отягощение и т. д.) бесперспективно.
На результаты нейрохимических и биохимических исследований сильно влияет лечение больных психотропными веществами.Так как взаимодействие психотропных лекарственных средств (фенотиазинов, бутирофенонов, трициклических и других антидепрессантов) с химическими системами организма (катехоламинами, индоламинами, некоторыми энзиматическими системами нервной и других тканей) значительно видоизменяет состояние этих систем, затрудняя оценку обнаруженных биохимических расстройств и их связи с истинными механизмами болезни.

Необходимо учитывать условия стандартизации сопоставляемых выборок больных и контрольных групп, как пол, возраст, диета, время года и суток и др. Все это необычайно усложняет проведение современных биохимических исследований, а незначительные отклонения от этих условий вносят противоречивость в получаемые результаты.

Первые гипотезы, касающиеся биохимических нарушений при психозах, были построены на структурном сходстве норадреналина и дофамина с психотомиметиком мескалином. Элементы этих соединений входят и в структуры более сложных галлюциногенов — псилоцина (и псилоцибина), диметилтриптамина, ЛСД и др. Эти сопоставления привели к поискам в организме больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом продуктов, связанных с метаболизмом указанных соединений. Например, в 1962 г. A. J. Friedhoff, E. van Winkle сообщили о выделении из мочи больных шизофренией соединения диметоксифенилэтиламин (ДМФЭ). Но после никто не смог выделить из мочи шизофреника ! Толи мы - не тех шизофреников брали? Толи у. A. J. Friedhoff, E. van Winkle - шизофреники принимали мескалин (из кактусов и пр) или другие психоделики, метаболитом которого является диметоксифенилэтиламин (ДМФЭ). В 60-х годах - достать было очень просто.
Некоторым авторам удалось подтвердить более частое выделение этого диметоксифенилэтиламина с мочой у больных шизофренией по сравнению с контрольной группой, но большинство исследователей не смогли показать связь этого феномена ни с шизофренией, ни с маниакально-депрессивным психозом, ни с неврозами. Более того, у больных паркинсонизмом количества экскретируемого с мочой диметоксифенилэтиламина ДМФЭ значительно превышали таковые при шизофрении. Можно предположить, что в контрольной группе были также люди с
Одной из интересных гипотез развития психических/невротических расстройств является предположение об изменении процессов трансметилирования биогенных аминов:
- усиление пути 0-метилирования по сравнению с N-метилированием.
Проверка гипотезы осуществлялась введением больным шизофренией метионина, являющегося активным донатором метальных групп, в комбинации с ингибиторами МАО. Такая комбинация обеспечивала накопление в организме обследуемых повышенных концентраций метилированных продуктов аминов. Введение этих двух соединений вызвало у больных шизофренией выраженное ухудшение клинического состояния — усиление галлюцинаций, углубление расстройств мышления, а также аффективные нарушения. Эти клинические наблюдения подтвердились в ряде последующих работ. Однако истинный механизм, лежащий в основе этого феномена, остается неясным, поскольку в последних исследованиях не удалось убедительно показать, что введение метионина в организм человека действительно увеличивает содержание метилированных соединений в биологических жидкостях и тканях .
Другие нейрохимические гипотезы неврозов/психозов связаны с обменом и функцией медиаторов на уровне синаптических структур, включая рецепторы.
Для их понимания важно представлять структуру и основные процессы, протекающие в синапсах
ДОФАМИНОВАЯ ГИПОТЕЗА
Роль дофамина в антипсихотических эффектах нейролептиков была установлена A. Carlsson, M. Lindquist в 1963 г. Многочисленными работами в последующем показано, что высокие дозы химических соединений, способных повышать активность дофамина и норадреналина (например, амфетамин), могут вызывать психотические состояния, с трудом отличимые от параноидных расстройств при шизофрении. Участие дофамина в этих химически обусловленных изменениях психического состояния привело к формулированию дофаминовой гипотезы шизофрении.


Ее суть состоит в ПРЕДПОЛОЖЕНИИ, что в тканях мозга больных образуется избыточное количество дофамина (в результате усиленного синтеза либо недостаточности механизмов, регулирующих его превращение) и повышается активность дофаминергических структур мозга. Также есть ПРЕДПОЛОЖЕНИЕ о гиперчувствительности дофаминовых рецепторов (увеличение числа этих рецепторов или повышение их аффинитета к молекуле дофамина) у людей с невротическими и психотическими проблемами
В головном мозге принято выделять основные структурные системы с высоким содержанием дофамина: нигростриарную (регулирующую экстрапирамидную двигательную активность), мезэнцефально-корковую и мезэнцефально-лимбическую. ПРЕДПОЛАГАЮТ, что нарушение в первой из них приводит к развитию эссенциального паркинсонизма или экстрапирамидных расстройств, возникающих при длительном лечении психически больных антипсихотическими средствами (нейролептиками) и другими ПАВ.
Изменение дофаминовой активности в мезэнцефальных системах, регулирующей механизмы эмоций, может привести к возникновению аффективных нарушений и психотических расстройств. Прямая проверка достоверности дофаминовой гипотезы шизофрении, связанная с изменением уровня дофамина в упомянутых структурах мозга больных, по понятным причинам чрезвычайно затруднительна, так как «Проверить концентрации нейромедиаторов (дофамина) в СИНАПТИЧЕСКИХ ЩЕЛЯХ ЖИВОГО ДЕЙСТВУЮЩЕГО головного мозга пока никто не пробовал !». Нет таких методик.! В немногочисленных работах на ПОСМЕРТНО взятой мозговой ткани больных пытались изучить состояние дофаминовой системы. Была установлена гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, являющихся аффинными к ЗН-апоморфину, в лимбической области и стриатуме мозга больных шизофренией. Однако нужны серьезные доказательства того, что эта гиперчувствительность (увеличение числа рецепторов) не является следствием лекарственной индукции, т. е. не вызвана хроническим введением психотропных соединений обследованным больным .
Многочисленные попытки подтвердить эту ГИПОТЕЗУ - были направлены на определение в спинномозговой жидкости больных основного продукта метаболизма дофамина — гомованильной кислоты. Однако подавляющему большинству исследователей НЕ УДАЛОСЬ ОБНАРУЖИТЬ СУЩЕСТВЕННЫХ, А ТЕМ БОЛЕЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СОДЕРЖАНИИ ГОМОВАНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ В СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ БОЛЬНЫХ .

Рассмотрение психозов/неврозов как болезней, связанных с нарушением регуляции в дофаминовой системе, потребовало измерить активность фермента дофамин-р-гидроксилазы, превращающего дофамин в норадреналин, так как пониженная активность этого ключевого фермента в тканях мозга - может быть причиной накопления дофамина и понижения уровня норадреналина в тканях. Такие данные могли существенно подтвердить дофаминовую ГИПОТЕЗУ. Это предположение проверяли в исследованиях уровня дофамин-р-гидроксилазы в спинномозговой жидкости больных и исследовании аутопсийного материала (мозговой ткани) . Содержание и активность дофамин-(3-гидроксилазы не имели достоверных различий по сравнению с контрольными исследованиями . Результаты изучения активности этих ферментов и соответствующих субстратов в периферической крови больных – НЕ ПОДТВЕРДИЛО роль дофаминергических систем мозга в патогенезе психозов/неврозов.
Дело в том, что колебания активности и уровня специфических ферментов дофаминовой системы, равно как и самого дофамина, НА ПЕРИФЕРИИ не отражают состояния этих же систем на уровне мозга. Более того, изменения уровня дофаминовой активности В МОЗГЕ получают физиологическое выражение только тогда, когда они возникают в строго определенных структурах мозга (область стриатума, лимбическая система). В связи с этим - дофаминовая ГИПОТЕЗА – НИКАКИМИ исследованиями пока НЕ ПОДТВЕРЖДЕНА и не может идти по пути измерения содержания дофамина и родственных ему соединений в периферической крови и моче психически больных и невротиков.
Некоторые исследователи пытались подтвердить дофаминовую ГИПОТЕЗУ путем измерения содержания гормона пролактина в плазме крови больных до и в процессе лечения нейролептиками. Выделение пролактина из гипофиза регулируется дофаминовой системой мозга, гиперактивность которой ДОЛЖНА БЫЛА БЫ приводить к повышению его содержания в крови. Однако ЗАМЕТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ УРОВНЯ ПРОЛАКТИНА у больных вне лечения психотропными препаратами НЕ ОТМЕЧЕНО, а обследование леченых больных дало неубедительные и противоречивые результаты .
Таким образом, непрямые способы проверки дофаминовой ГИПОТЕЗЫ - пока не дали положительных результатов.