Руслан
Муж., 36 лет. РФ Орёл |
Здравствуйте Эдуард Романович - задавал Вам вопрос « хотелось спросить а может ли желудочковая ЭС быть из за гипертиреоза или это явления не связанные и при ДТЗ(диффузно токсическом зобе) могут быть только наджелудочковые нарушения ритма? тогда нужно лечить сердце.» - возможно вы его просто не заметили т.к. текст был достаточно большой! На интернет сайтах информации об этом не много в основном пишут что желудочковые нарушения ритма не связаны с гипертиреозом, а вызваны изменениями в самом миокарде, вопрос этот для меня принципиален, т.к. доктора(радиологи) рекомендуют пройти повторное лечение радиоактивным йодом щитовидная железа хоть и уменьшилась после первого курса в 3 раза но ещё достаточно активна и у меня сохраняется в основном желудочковая экстрасистолия с редкими периодами аллоритмий в несколько секунд, хотя групповой ЭС стало намного меньше и похоже исчезли пробежки неустойчивой жел.тахикардии. Не знаю соглашаться или нет и поможет ли это от ЭС т.к. в основном меня беспокоят именно они, жить с ними очень не просто, один оставаться побаиваюсь или пойти куда нибудь где нет людей просто боюсь остановки сердца или пароксизмальной тахикардии вызванной ЭС такой приступ у меня уже был. Вот нашёл такую информацию, ей похоже много лет но получается что она противоречит всему что сейчас пишут на тему ЭС при тиретоксикозе в ней говорится что ЖЭ может быть проявлением тиреотоксикоза. Тиреотоксикозы, гипотиреоидиэм. По данным Вильсона, экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается по сравнению с мерцанием предсердий реже. Считают, что синусовая тахикардия при тиреотоксикозах является одной из причин редкого появления экстрасистолий Биккель и Фроммель (Bickel и Frommel, 1925) и др.1. Если при учащенной сердечной деятельности и появляются экстрасистолы, то, по мнению Боаса и Лев и (Boas и Levy, 1936), в этих случаях нужно думать о каких-то изменениях миокарда. У 7% больных тиреотоксикозом, описанных Виллиу-сом, была обнаружена мерцательная аритмия и ни у одного не было экстрасистолий. По данным ван де Вельде (van de Velde, 1937), на 500 больных тиреотоксикозом приходится всего 4% страдавших экстрасистолией. Такие же примерно цифры в отношении частоты экстрасистолий при тиреотоксикозах приводят и другие авторы Крумбхаар и др. (Criimbhaar, 1918)1. Никол ьсон (Nicholson, 1937) подчеркивает преобладание при тиреотоксикозах желудочковой экстрасистолий по сравнению с предсердной экстрасистолией. Спанг и Корт (Spang и Korth, 1939) на 24 случаях желудочковой экстрасистолий при тиреотоксикозе наблюдали всего один раз предсердную. Попытки выяснить в эксперименте, почему при тиреотоксикозе имеется наклонность к появлению желудочковой экстрасистолий, в то время как предсердные экстрасистолы возникают редко, а чаще обнаруживается мерцание предсердий, мало что прояснили. Так, Биккель и Фроммель в эксперименте на кроликах после инъекции экстракта щитовидной железы наблюдали появление желудочковой экстрасистолий. Не внесли ясности в этот вопрос и наблюдения Нахума и Гоффа (Nahum и Hoff, 1935), которые при назначении холиновых препаратов больным тиреотоксикозом отмечали у них более частое возникновение мерцательной аритмии, нежели у здоровых лиц. Надо полагать, что в возникновении мерцательной аритмии в подобных случаях преобладает роль блуждающего нерва, тогда как на клинику тиреотоксикоза доминирующее влияние оказывает повышенный тонус симпатического нерва. Шерф и Шотт ставят вопрос о прямом воздействии тироксина на миокард. Заключая этот раздел, мы приходим к выводу, что при тиреотоксикозе экстрасистолия возникает не столь уже часто. Неясно еще, почему при тиреотоксикозе преобладает желудочковая экстрасистолия, тогда как предсердные формы аритмии скорее проявляются в виде мерцательной аритмии. Вопрос о преобладании роли блуждающего или симпатического нерва в ге-незе экстрасистолий при тиреотоксикозе остается невыясненным. Если у Вас найдётся пару минут что-бы это прочитать очень хотелось бы узнать каково Ваше мнение, всё таки желудочковые нарушения ритма в т.ч. ЭС бывает из за тиреотоксикоза или нет и это проблема самого миокарда?Прояснилось ли что нибудь в наше время? Простите если немного не по теме но Ваше мнение, мнение Доктора и Человека с огромным опытом которому доводилось работать с великими учёными имя которых сейчас носят кафедры в институтах и не только оно не просто незаменимо оно бесценно. Спасибо Вам Огромное!!! |
Кардиолог. Пенсионер. www.guglin.ru; eguglin@gmail.com
Уважаемый Руслан!
Я не знаю, что заставило Вас углубляться в литературу почти вековой давности. Cardiac arrhythmias Hyperthyroidism is associated with atrial arrhythmias, dysfunction of the sinus node, and supraventricular ectopic beats. Untreated patients with Graves disease or toxic multinodular goiter have a high incidence of premature ventricular contractions (PVCs). Наличие желудочкеовой экстрасистолии при тиреотоксикозах встречаеься реже, чем мерцательная аритмия, но чаще, чем предсердные экстрасистолы. Посылаю Вам абстракты двух сравнительно свежих работ на эту тему. И хочу подчеркнуть, что наличие желудочковых экстрасистол не может и не должно являться самоцелью при тиреотоксикозе. Надо подавлять сам тиреотоксикоз, а не его отдельные, причем далеко не самые важные, кардиологические симптомы. Am Heart J. 1986 Aug;112(2):339-44. Continuous 24-hour electrocardiography in thyrotoxicosis before and after treatment. Northcote RJ, MacFarlane P, Kesson CM, Ballantyne D. Abstract Ten thyrotoxic individuals, who otherwise had no evidence of cardiovascular disease, underwent continuous ambulatory 24-hour ECG monitoring, before and after antithyroid treatment. The mean age of the subjects was 41 +/- 14.4 years (mean +/- SD) with a range of 22 to 66 years. When subjects were thyrotoxic, the mean heart rate for the group was 104 +/- 10.8 bpm. This fell to 82 +/- 6.8 bpm when the subjects were rendered euthyroid (p less than 0.001). Circadian rhythm of heart rate response was maintained in the thyrotoxic state, although heart rate variability was significantly increased (p less than 0.001). The prevalence of ventricular premature contractions was not significantly different before and after treatment, although premature atrial contractions were more prevalent during the middle third of the day (p less than 0.01) when subjects were euthyroid. These findings support the view that normal adrenergic responsiveness persists in hyperthyroidism, and for most individuals treatment does not significantly alter the prevalence of ectopic activity. J Endocrinol Invest. 2007 Mar;30(3):230-5. Favorable clinical heart and bone effects of anti-thyroid drug therapy in endogenous subclinical hyperthyroidism. Buscemi S1, Verga S, Cottone S, Andronico G, D'Orio L, Mannino V, Panzavecchia D, Vitale F, Cerasola G. Author information Abstract Although subclinical hyperthyroidism (SCH) has been associated with increased risk of osteoporosis and cardiac arrhythmias, its treatment is still controversial. This study was designed as a prospective, randomized, intervention, control-study with a 1-year follow-up in order to investigate whether normalization of serum TSH in SCH using methimazole has favorable bone and heart clinical effects. Fourteen patients with endogenous SCH (not Graves' disease) were enrolled, 7 (5 women/2 men; group T) were treated with methimazole (2.5-7.5 mg/day), and 7 (5 women/2 men; group C) were followed without treatment; 10 healthy subjects were also included in the study as controls. Serum free-T3 (FT3), free-T4 (FT4) and TSH, thyroid echography, bone stiffness index (SI), as measured by heel ultrasonometry, and 24-h electrocardiography monitoring were obtained. SCH patients exhibited higher systolic and diastolic blood pressure than control subjects. They also had a significantly higher number of both ventricular prematurebeats (VPB) (mean+/-SEM: 681+/-238 vs 6+/-2 beats/24 h; p<0.02) and atrial premature beats (APB) (mean+/-SEM: 495+/-331 vs 7+/-2 beats/24 h; p<0.0001), and a lower SI (66+/-5 vs 96+/-3; p<0.001). Twelve months after normalization of TSH with the use of methimazole, the number of VPB decreased significantly (947+/-443 vs 214+/-109 beats/24 h; p<0.05) while it remained unchanged in untreated SCH patients (414+/-163 vs 487+/-152beats/24 h; p=ns). An insignificant therapy effect was observed as far as APB were concerned (826+/-660 vs 144+/-75 beats/24 h; p=ns), however their number increased significantly in the untreated group (463+/-49 vs 215+/-46 beats/24 h; p<0.05). The SI increased significantly as a result of therapy in group T (64.1+/-4.8 vs 70.0+/-5.3; p<0.02) and was further reduced in group C at the end of the study (69.1+/-7.3 vs 62.9+/-7.1; p<0.001). No adverse effect was observed in group T. In conclusion, anti-thyroid therapy seems to have favor-able bone and heart clinical effects in subjects with endogenous SCH. Время создания: 24 Января 2015 02:14 :: Тип участия: Прямая специальность
Оценок: 0
|