ФАРМАКОЛОГИЯ

Габапентин действительно, не только увеличивает концентрацию ГАМК в цитоплазме нейронов, но и повышает количество плазменного серотонина.

Если имеются проблемы с приемом некоторых лекарств этой группы, то Вам стоит сходить на консультацию к психиатру. Препарат необходимо подбирать индивидуально, заочно этого не сделать.
Если у Вас болезнь Паркинсона, то при этом заболевании очная консультация психиатра обязательна.

Вам не нужно копаться в своей биохимии и особенностях действия медикаментов, каждый должен заниматься своим делом, а это дело врача, ведь не зря же он 7 лет учился чему-то, должен разбираться. А если нет, ищите другого доктора.

Габапентин имеет структурное сходство с нейротрансмиттером ГАМК, но не меняет радиолигандное связывание ГАМК с ГАМКА или ГАМКВрецепторами, не метаболизируется в ГАМК или агонист ГАМК-рецепторов и не ингибирует захват или разрушение ГАМК. В исследованиях с использованием метода радиолигандного связывания габапентин в концентрациях до 100 мкМ не проявлял сродства к ряду других рецепторов, включая бензодиазепиновые, глутаматные, N-метил-D-аспартатные, квисквалатные, каинатные, глициновые (стрихнин-нечувствительные и стрихнин-чувствительные), альфа1-, альфа2- и бета-адренергические, аденозиновые А1 и А2, мускариновые и никотиновые холинергические, дофаминовые D1 и D2, H1-гистаминовые, серотониновые 5-HT1 и 5-HT2, опиатные мю-, дельта и каппа, каннабиноидные 1, а также к местам связывания вольтаж-чувствительных кальциевых каналов (меченные нитрендипином или дилтиаземом) или вольтаж-чувствительных натриевых каналов (меченных 20-альфа-бензоат-батрахотоксинином А). Кроме того, габапентин не влиял на клеточный захват дофамина, норадреналина и серотонина.

Здравствуйте, Дмитрий.
Врач оценивает Вашу симптоматику как экстрапирамидный синдром? Данные препараты не вызывают таких изменений.