ПОИСК ПО САЙТУ:

ОКУЛИСТ, КАПСУЛЫ

Где можно купить "Окулист, капсулы"
Окулист, капс 0,30г №60
ОКУЛИСТ, капс 0,30г №60
группа: БАД для профилактики нарушений зрения
производитель: Диод, Московский завод экопитания / Россия
E-lekar.ru В наличии 479.75 руб. Заказать
Окулист, капс 0,30г №30
ОКУЛИСТ, капс 0,30г №30
группа: БАД для профилактики нарушений зрения
производитель: Диод, Московский завод экопитания / Россия
E-lekar.ru В наличии 193.50 руб. Заказать
Связанные вопросы
Осмотр окулиста »»» Динамический астигматизм ангиопатия сетчатки ОИ

Не нашёл окулиста,решил написать сюда.
Прокомментируйте что нибудь по этому,заранее благодарю!
16.01.18 09:19: Ольга Вадимовна Хлебникова »»»
Здравствуйте. Динамический астигматизм- меняющийся, ангиопатия сетчатки- что-то случилось с сосудами. Врач должен определить причину изменений - поставить диагноз.
птоз глаз- как это исправить? »»» Здравствуйте. У меня два сына-одному 4 года, другому 8 месяцев, у обоих птоз верхнего века на одном глазу. Такое же и у моего мужа, а ему передалось от дедушки. Как я понимаю это передалось по наследству детям от отца. Старшего сына мы проверяли не раз, врач сказал, что это проблема чисто косметического характера, зрение не страдает, а вот младшего еще конкретно с этой проблемой не проверяли, но у окулиста были не раз, у младшего я стала замечать птоз примерно с 6 мес. до этого, как мне казалось, были одинаковые глаза. Как можно это исправить, чтоб у деток были одинаковые глазки, потому что на это люди обращают внимание, а я не хочу, чтоб детки в будущем смущались и это как то им мешало? Спасибо.
15.01.18 09:40: Ольга Вадимовна Хлебникова »»»
Здравствуйте.  Сроки хирургического лечения зависят от степени птоза. Операцию лучше делать после окончания роста черепа. 
15.01.18 11:04: Азнаурян Игорь Эрикович »»»
Валентина, здравствуйте! Если вопрос только в косметике и птоз не влияет на зрение, хирургию необходимо провести в более старшем возрасте, когда сформируется лицевой скелет. Нужно обследовать младшего ребенка.
органическое расстройство личности по смешанному типу »»» Обращаю ваше внимание, что Минске уже лечат клетками стволовыми эпилепсию после травм головы. Но мне моему-то кажется ели они лечат эпилепсию после травм, то и могли бы лечить алкогольную энцефалопатии и органическое поражение мозга. И прошу заметить этим методом лечат в Минске а не за границей. Я не врач, но я понимаю так что нейрон разрушет от трамы точно так же как и после алкоголизма хронического, сответственно, если эта терапия лечит последствия травм головы она наверное могла бы и последствия алкоголизма вылечить. Эта процедура проводится бесплатно в Минске, а не в Германии. Единственно то, что у еня была как врачи пишут паранойя, мне казалось что за мной следят, если кто-то говорит и мне казалось, что говорят обо мне, а сейчас этот зловонный запах из головы может это тоже признак крытой эпилепсии. Могут меня и не взять. Мне кажется после травм мозг поражается, то и после алкоголизма нейроны точно так же разрушаются. Единственно то, что стволовая клетка замещает пораженный участок травмой Но тут описаны частые признаки эпилепсии.

Критериями включения являлись: мужчины и женщины в возрасте старше 20 лет; частые
приступы; наличие резистентной формы эпилепсии, когда любые комбинации 2–3 противоэпилептических средств, вклю-
чая новейшие, не оказывали заметного влияния на частоту и тяжесть приступов (карбамазепин, вальпроевая кислота, то-
пирамат, ламотриджин, фенобарбитал — в виде монотерапии и в различных комбинациях). Критериями исключения яв-
лялись: воспалительные процессы головного мозга; хронически протекающие психозы с частыми декомпенсациями, сла-
боумием и выраженной социальной дезадаптацией; наличие хронических соматических и неврологических заболеваний
в стадии обострения, требующих активной терапии; новообразования.
Под наблюдением находились 22 пациента (13 мужчин и 9 женщин) с фармак



БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРСПЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ
С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ АУТОЛОГИЧНЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА
Докукина Т.В.1
, Хлебоказов Ф.П.1
, Игнатенко С.И.2
, Космачева С.М.2
, Гончарова Н.В.2
, Потапнев М.П.2
,
Махров М.В.1
, Королевич П.П.1
, Шамрук И.В.1
, Мисюк Н.Н.1
1
Государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр психического здоровья»,
Минск, Республика Беларусь; 2
Государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр трансфузиологии
и медицинских биотехнологий», Минск, Беларусь
Реферат. В статье представлены данные о применении аутологичных мультипотентных мезенхимальных стро-
мальных клеток (ММСК) для лечения 10 пациентов с медикаментозно-резистентной симптоматической эпилепсией. По-
казано, что внутривенное введение 40,0–101,0 млн (в среднем 68,2±8,48 млн) ММСК и через 5–7 дней эндолюмбальное
введение 2,7–8 млн (в среднем 6,34±0,72 млн) нейроиндуцированных ММСК не вызвало у пациентов неблагоприятных
реакций и осложнений. Более того, при сроках наблюдения 12–21 мес. у 8 из 10 пациентов отмечено снижение или исчез-
новение приступов, уменьшение их тяжести. Сделан вывод о перспективности использования предложенной технологии
клеточной терапии для лечения фармакорезистентных форм симптоматической эпилепсии.
Ключевые слова: симптоматическая эпилепсия, резистентные приступы, мультипотентные мезенхимальные
стромальные клетки, трансплантация, электроэнцефалограмма.
Введение. Эпилепсия является одним из наиболее распространенных нервно-психических заболеваний. В мире
насчитывается более 50 млн пациентов с эпилепсией [5]. Эпилепсия — это сложное, полиморфное по своим проявлениям
заболевание, в патогенезе которого ведущую роль играет первичное локальное повреждение межнейрональных связей го-
ловного мозга или генетически обусловленное гипервозбуждение с последующей гибелью нейронов, т. е. нейродегенера-
ция. В последние годы установлено, что продолжительные судорожные приступы вызывают повреждение головного моз-
га, и даже однократный припадок может привести к «апоптозоподобной» гибели нейронов [4]. С другой стороны, при экс-
периментальной височной эпилепсии у животных было показано, что судороги не только повреждают гиппокампальную
формацию, но и стимулируют нейрогенез [10].
Клеточная терапия рассматривается как перспективный подход для лечения эпилепсии из-за ограниченности тера-
певтической эффективности противоэпилептических препаратов в 20–40% случаев у пациентов, страдающих этой болез-
нью. В настоящее время технологии лечения стволовыми клетками оценены в доклинических исследованиях, продемон-
стрировавших их благотворное влияние на припадки у экспериментальных животных. Локальное действие стволовых кле-
ток на звенья патогенеза эпилепсии связывают с секрецией нейротрофических факторов и противовоспалительным дей-
ствием [6, 7].
При наличии повреждения в организме пациентов ММСК мигрируют в область деструкции и под влиянием ми-
кроокружения дифференцируются в тканеспецифичные стромальные и специализированные клетки [7]. Нейрогенно-
дифференцируемые ММСК человека выделяют нейротрофический фактор головного мозга, который оказывает нейропро-
тективное действие на нервные клетки, что способствует уменьшению частоты и тяжести эпилептических приступов [9].
Экспериментальные исследования Holmes G.L. et al. (1991) показали, что введенные ММСК регулируют постсинаптиче-
27
ские потенциалы возбуждения за счет влияния на концентрацию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [8]. На сегодняш-
ний день широко обсуждается высокий потенциал ММСК и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для ле-
чения различных неврологических заболеваний. Тем не менее сохраняются некоторые препятствия для клинического при-
менения клеточной терапии, поэтому широкомасштабные клинические испытания не проводились [7].
Цель работы — предварительная оценка безопасности и эффективности применения наращенных in vitro аутоло-
гичных ММСК у пациентов с резистентной симптоматической эпилепсией.
Материалы и методы. Характеристика пациентов. Клинические исследования проводили в стационаре
ГУ «РНПЦ психического здоровья» Министерства здравоохранения Республики Беларусь в течение 2011–2015 гг.
Исследование было одобрено Этическим комитетом центра. Все пациенты подписывали информированное согла-
сие для участия в исследовании. Критериями включения являлись: мужчины и женщины в возрасте старше 20 лет; частые
приступы; наличие резистентной формы эпилепсии, когда любые комбинации 2–3 противоэпилептических средств, вклю-
чая новейшие, не оказывали заметного влияния на частоту и тяжесть приступов (карбамазепин, вальпроевая кислота, то-
пирамат, ламотриджин, фенобарбитал — в виде монотерапии и в различных комбинациях). Критериями исключения яв-
лялись: воспалительные процессы головного мозга; хронически протекающие психозы с частыми декомпенсациями, сла-
боумием и выраженной социальной дезадаптацией; наличие хронических соматических и неврологических заболеваний
в стадии обострения, требующих активной терапии; новообразования.
Под наблюдением находились 22 пациента (13 мужчин и 9 женщин) с фармакорезистентными формами эпилеп-
сии, распределенные в 2 исследовательские группы с применением рандомизации. Возраст пациентов составил от 20 до
56 лет, длительность болезни — от 7 до 29 лет. У всех пациентов отмечалась симптоматическая форма эпилепсии. Наи-
более частым этиологическим фактором являлись нейроинфекция, перинатальная патология и черепно-мозговая травма.
По результатам исходного клинического исследования установлено, что у всех пациентов отмечалась высокая ча-
стота эпилептических приступов — более 3-х в мес. Характер приступов представлен в таблице 1.
Таблица 1. — Характеристика пациентов, включенных в исследование
Критерии Группа сравнения
(стандартный протокол лечения)
Основная группа
(терапия с использованием ММСК)
Количество пациентов 12 10
Женщины/мужчины 5/7 4/6
Возраст, Me (M±m), годы 32,5 (20–56) 31,5 (20–44)
Возраст появления приступов,
Me (M±m), годы 9,3 (1–33) 14,3 (2–38)
Когнитивные нарушения 12/12 10/10
Личностные расстройства 3/12 1/10
Тип приступов:
генерализованные тонико-клонические
комплексные парциальные
простые парциальные
несколько видов приступов
7
10
3
8/12
8
7
2
7/10
При первоначальной оценке психического состояния пациентов, согласно Международной классификации болез-
ней 10-го пересмотра, когнитивные расстройства выявлены у всех пациентов, органическое расстройство личности —
в 4-х случаях (таблица 1).
Общее клиническое исследование проводилось согласно протоколам обследования психических и неврологиче-
ских пациентов. Проводился объективный осмотр, тщательное клинико-лабораторное и функциональное обследование.
Пациенты консультировались врачом-неврологом, врачом-терапевтом, врачом-психиатром, врачом-окулистом, врачом-
отоларингологом, психологом, женщины были осмотрены врачом-гинекологом. Всем пациентам проводилось структури-
рованное психиатрическое интервью. Заболевание характеризовалось симптомами диффузного поражения головного моз-
га, частыми эпилептическими приступами, тяжелыми постприступными состояниями, сопутствующими психическими
расстройствами. Комбинированная трансплантация аутологичных ММСК проводилась на фоне противоэпилептической
терапии. Для исследования функционального состояния головного мозга, определения типа эпилептического приступа,
а также путей и зон распространения эпилептогенных импульсов, оценки эффективности лечения пациентам в динами-
ке проводилась электроэнцефалография (ЭЭГ) и видеомониторирование ЭЭГ. Для оценки когнитивных функций исполь-
зовался тест MMSE. Процессы произвольного внимания и работоспособность изучались при помощи «таблиц Шульте»
и «счета по Крепелину» [2]. Исследование кратковременной памяти проводилось при помощи методики запоминания 10
слов Лурия А.Р. [1]. Исследование тревожности проводилось при помощи теста «Шкала реактивной и личностной тре-
вожности» (опросник Спилбергера Ч.Д. в модификации Ханина Ю.Л.), позволяющего дифференцированно измерять тре-
вожность и как личностное свойство, и как состояние [3]. Для оценки тревоги и депрессии использовалась «Госпитальная
шкала тревоги и депрессии».
Ожидаемый положительный клинический эффект базировался на представлениях о трофическом и иммуносупрес-
сорном действии ММСК на нейродегенеративные и воспалительные процессы при эпилепсии [6, 7].
ММСК. Для получения аутологичных ММСК у пациентов осуществляли забор 40 мл костного мозга под мест-
ной анестезией из гребня подвздошной кости. Костномозговой пунктат транспортировали в специализированную лабо-
28
раторию для выделения ММСК из фракции мононуклеаров методом адгезии на пластике и последующего культивиро-
вания в течение 3–5 недель (2–3 пассажа) в питательной среде альфа-МЕМ с рибонуклеозидами и глютамаксом (Sigma,
Invitrogen), 5% сыворотки АВ (IV), 100 ед./мл пенициллина, 100 мкг/мл стрептомицина. В процессе культивирования кон-
тролировали стерильность, оценивали морфологию и пролиферативную активность клеток.
Нейрогенную дифференцировку части выросших in vitro ММСК проводили путем дополнительного культивирова-
ния в среде Neurocult-XF proliferation medium (StemcellTech.) в течение 7 дней. Контроль качества ММСК перед введени-
ем включал стерильность, фенотипический контроль клеток, для нейродифференцированных ММСК — наличие генети-
ческих маркеров нейродифференцировки (нестин, NSE).
Этапы терапии с использованием аутологичных ММСК. Введение аутологичных ММСК осуществляли в усло-
виях стационара на фоне стандартной противоэпилептической терапии с определением концентрации препаратов в кро-
ви. С целью уменьшения риска побочных эффектов трансплантацию ММСК пациентам проводили в 2 этапа. На первом
этапе проводилась трансплантация аутологичных недифференцированных ММСК: однократное медленное внутривенное
введение 40,0–101,0 млн (в среднем 68,2±8,48 млн) клеток в 20 мл раствора натрия хлорида 0,9% для инфузий, содержа-
щего 5% аутологичной сыворотки. Жизнеспособность клеток в трансплантате составляла 98,1±0,26%. Более 95% ММСК
экспрессировали маркеры CD105, CD90, и менее 5% — CD45, CD34. За время наращивания клеточной массы количество
клеток увеличилось в среднем в 1,04×105
раза. На втором этапе через 5–7 дней после первой трансплантации пациенту
вводили в спинномозговой канал 2,7–8 млн (в среднем 6,34±0,72 млн) нейроиндуцированных ММСК в 5 мл раствора на-
трия хлорида 0,9% для инфузий, содержащего 5% аутологичной сыворотки. Жизнеспособность клеток составляла 98,8%.
Процедуру проводили при укладывании пациента на кушетку на бок, на уровне промежутка позвонков L3–L4 под мест-
ной анестезией 0,5% раствора новокаина.
Оценку безопасности цикла клеточной терапии с использованием аутологичных ММСК проводили путем оценки
лабораторной и клинико-нейрофизиологической реакции пациентов на процедуру введения клеточного материала.
Результаты трансплантации аутологичных ММСК оценены в сроки наблюдения от 3 до 17 мес. после их введения.
Тяжесть состояния пациентов оценивали в соответствии с клиническими, нейрофизиологическими и патопсихологиче-
скими критериями.
Результаты и их обсуждение. Безопасность процедур, связанных с клеточной терапией, была оценена у всех па-
циентов с эпилепсией. Все они хорошо перенесли процедуру забора костного мозга и трансплантацию ММСК: побочных
эффектов или аллергических реакций зафиксировано не было.
Средний возраст пациентов обеих групп составил около 32 лет. Соотношение числа женщин и мужчин было сопо-
ставимо в обеих группах. Возраст появления приступов варьировал в широких пределах, в то время как средние значения
также были сопоставимы. У всех обследованных пациентов отмечались когнитивные расстройства. По характеру присту-
пов пациенты обеих групп также не различались (таблица 2).
Таблица 2. — Частота приступов у пациентов в исследуемых группах
Показатель Группа сравнения
(стандартный протокол лечения), n = 12
Основная группа (терапия с использованием
ММСК), n = 10
Частота приступов,
раз в мес. через 3 мес. через 12–15 мес. через 3 мес. через 12–21 мес.
Ремиссия
Снижение частоты
более чем на 50%
0/12
4/12
0/12
2/12
1/10
1/10
3/10
5/1 0
Снижение частоты
менее, чем на 50%
Без эффекта
1/12
7/12
1/12
9/12
5/10
3/10
1/10

1/10
Основанием для клеточной терапии пациентам с эпилепсией являлись неэффективность проводимой ранее фарма-
котерапии и согласие пациентов на осуществление клеточной терапии, включая процедуры забора костного мозга, а так-
же внутривенное и эндолюмбальное введение наращенных in vitro аутологичных ММСК.
Мы оценивали изменения в состоянии пациентов обеих групп более 1 года после терапии. Как показано в табли-
це 2, в течение 12–15 мес. после начала исследования у 10 из 12 пациентов группы сравнения отсутствовал эффект (зна-
чимое изменение частоты приступов, результатов анкетирования, ЭЭГ записи). Пациенты основной группы, получившие
комплексное лечение с использованием ММСК, достигли значимо лучших результатов: у 30% пациентов достигнута дли-
тельная ремиссия в период 12–21 мес. после терапии (отсутствие приступов в течение более чем 6 мес.), у 80% пациентов
отмечался значимый клинический ответ. У большинства пациентов основной группы отмечалась трансформация генера-
лизованных тонико-клонических приступов в комплексные парциальные (психомоторные) и даже простые парциальные
приступы. Следует отметить, что эффект влияния ММСК на состояние пациента был более очевидным в долговременной
перспективе (12 мес. и более) по сравнению с эффектом через 3 мес. после применения клеточной терапии.
Достижение стойкой клинической ремиссии у 3 пациентов основной группы через 12 мес. после лечения сопрово-
ждалось положительными изменениями на ЭЭГ в виде снижения пароксизмальной активности, уменьшения числа вспы-
шек вследствие положительного влияния трансплантации МСК на метаболизм головного мозга. Анализ ЭЭГ свидетель-
ствует о нормализации пиковой частоты у 4 из 10 пациентов исследуемой группы и у 1 из 12 пациентов группы сравне-
ния. Таким образом, результаты ЭЭГ-исследования как визуальные, так и компьютерные, коррелировали с положительной
динамикой клинических показателей.
29
Заключение. В исследовании мы представили первые результаты клинического применения ММСК для терапии
пациентов с резистентной эпилепсией. Вопрос безопасности клеточной терапии широко обсуждаем. Во-первых, мы ис-
пользуем аутологичные стволовые клетки во избежание иммунной сенсибилизации трансплантированных клеток. Во-
вторых, для клинического применения мы используем генетически неизмененные стволовые клетки, чтобы избежать пе-
репрограммирования стволовых клеток или использования экзогенной ДНК, которые несут риск нестабильности генома
и генетических мутаций с неизвестными последствиями в долгосрочной перспективе. В-третьих, мы использовали два ме-
тода доставки ММСК в организм пациента с эпилепсией (внутривенный, эндолюмбальный).
Наше исследование продолжается, но уже полученные первые данные наглядно продемонстрировали безопас-
ность применения трансплантации ММСК для лечения резистентной эпилепсии. Мы не выявили никаких неблагоприят-
ных реакций и осложнений, изменений лабораторных или клинических показателей после применения клеточной тера-
пии. Кроме того, в основной группе пациентов отмечались положительные эффекты терапии (в т. ч. ремиссия более 6 мес.)
в отличие от пациентов из группы сравнения.
Первый опыт проведения клеточной терапии пациентам с эпилепсией в Республике Беларусь показал, что внутри-
венное введение аутологичных ММСК и эндолюмбальное введение нейроиндуцированных аутологичных ММСК может
быть эффективной дополнительной терапией выбора у пациентов с фармакорезистентной формой заболевания. Получен-
ные предварительные данные подтверждают безопасность, а также перспективность использования стволовых клеток че-
ловека для терапии пациентов с эпилепсией.
Дополнительные исследования необходимы для определения более четких показаний (формы эпилепсии, степе-
ни тяжести заболевания, сопутствующих нарушений) к проведению трансплантации аутологичных ММСК и определения
целесообразности повторных курсов клеточной терапии.
Литература
1. Бизюк, А.П. Компендиум методов нейропсихологического исследования / А.П. Бизюк. — СПб.: Речь, 2005. — 400 с.
2. Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология: рук. для врачей и клинических психологов / В.М. Блейхер, И.В. Крук, С.Н. Бо-
ков. — М.: Изд-во Моск. псих.-соц. ин-та; Воронеж: «МОДЕК», 2006. — 624 с.
3. Дерманова, И.Б. Диагностика эмоционально-нравственного развития. Исследование тревожности (Ч.Д.Спилбергер, адаптация
Ю.Л.Ханин) / И.Б. Дерманова. — СПб., 2002. — С. 124–126.
4. Neuronal apoptosis after brief and prolonged seizures / J. Bengzon [et al.] // Prog. Brain Res. — 2002. — Vol. 135. — P. 111–119.
5. de Boer, H.M. The global burden and stigma of epilepsy / H.M. de Boer, M. Mula, J.W. Sander // Epilep. Behav. — 2008. — Vol. 12,
№ 4. — P. 540–546.
6. Finding a better drug for epilepsy: anti-inflammatory targets / S. Dedeurwaerdere [et al.] // Epilepsia. — 2012. — Vol. 53, № 7. —
P. 1113–1118.
7. Ess, K.C. Patient heal thyself: modeling and treating neurological disorders using patient-derived stem cells / K.C. Ess // Exp. Biol.
Med. — 2013. — Vol. 238, № 3. — P. 308–314.
8. Holmes, G.L. Effect of neural transplants on seizure frequency and kindling in immature rats following kainic acid / G.L. Holmes // Dev.
Brain Res. — 1991. — Vol. 64, № 1–2. — P. 47–56.
9. Finding a better drug for epilepsy: antiepileptogenesis targets / K. Kobow [et al.] // Epilepsia. — 2012. — Vol. 53, № 11. — P. 1868–1876.
10. Parent, J.M. Mechanisms and functional significance of aberrant seizure-induced hippocampal neurogenesis / J.M. Parent, G.G. Murphy //
Epilepsia. — 2008. — Vol. 49, suppl. 5. — P. 19–25.
THE USE OF AUTOLOGOUS MESENCHYMAL STEM CELLS FOR THERAPY OF PATIENTS
WITH SYMPTOMATIC EPILEPSY
Dakukina T.V.1
, Hlebokazov F.P.1
, Ighnatenko S.I.2
, Кosmacheva S.M.2
,
Goncharova N.V.2
, Potapnev M.P.2
, Makhrov M.V.1
, Korolevich P.P.1
, Misyuk N.N.1
1
State Institution “Republican Scientific & Practical Center of Mental Health”, Minsk, Republic of Belarus;
2
State Institution “Republican Scientific & Practical Center of Transfusiology & Medical Biotechnologies”,
Minsk, Republic of Belarus;
An article presented the data on application of autologous mesenchymal stem cells (MMSCs) for therapy of 10 patients
suffering from drug-resistant symptomatic epilepsy. Intravenous injection of 40.0–101.0×106
(mean 68.2±8,48×106
) MMSCs
endolumbal injection of 2.7–8.0×106
(mean 6.34±0.72×106
) neuroinduced MMSCs did non induced in patients unfovarable reactions
and complications. During 3–11 months of monitoring 5 of 10 patients demonstrated decrease the frequency or disappearance of
seizures. We concluded that application of MMSC-base cellular therapy is safe and enable to facilitate seizure status in patients
with drug-resistant symptomatic epilepsy.
Keywords: symptomatic epilepsy, drug-resistant seizures, mesenchymal stem cells, transplantation, electroencephalogram.
15.01.18 00:28: Никишин Андрей Александрович »»»
Что Вы хотите от консультантов сайта?
15.01.18 01:11: Клиника Преображение »»»
В чем заключается Ваш вопрос врачам?
15.01.18 09:56: Кантуев Олег Иванович »»»
Есть желание решать проблему грамотно и квалифицированно, обращайтесь к конкретному специалисту лично, и начинайте работать с врачом. Перепиской в интернете - вы свои проблемы точно не решите.
15.01.18 10:55: Соболь Андрей Аркадьевич »»»
Для чего Вы все это присылаете сюда?
Деменция или все же инсульт ? »»» Моя бабушка всегда была активной женщиной , имела большое количество подработок находясь уже на пенсии руководствуясь тем ,что « Движение -это жизнь ». НО в середине октября мне позвонили из отдела полиции и сказали что бабушка потерялась и нужно забрать ее из отделения полиции, забрав ее я заметила что она совершенно разбита и потеряна,но адрес она свой называла. На следующий день она была вялой и много спала ,что на нее совершенно не похоже .Я вызвала скорую ,они сказали что по физическим показаниям с ней все в порядке... Она делала совершенно сумасшедшие вещи,но периодически возвращалась с нам. наливала майонез и фери в чай, пыталась раскрасить обои, пыталась уйти из дома. мне сказали что это деменция. Но на кануне она много работала физически , ведь она упертая и не могла дождаться моего выходного + перенесла стресс(с нее требовали деньгиа) мб у нее защемило что-то? Психиатр выписал алзепил и риспедидон.
В диагностическом центре нам сделали следующее заключение:
Кальцинированне атероскопические бляшки сонных артерий без локального нарушения гемодинамики. Нарушение хода ОСА и ПА слева, обеих ВСА. Малый диаметр левой ПА.Снижение скоростных показателей кровотока в ПА с обеих сторон на интракраниальном уровне.
Также проходили окулиста , со зрением все в порядке.
Проходили невролога она написал направления на обследования, к сожалению точно что напиал вам сказать не могу
14.01.18 21:29: Кантуев Олег Иванович »»»
Здравствуйте!
В пожилом возрасте, достаточно часто бывают как расстройства интеллекта, так и памяти. Все эти состояния, обычно объединяются одним понятием - старческая (или сенильная) деменция, которая иногда "соседствует" и со старческим психозом (маразмом). В эту группу входят: деменции, возникающие при болезни Альцгеймера, пресенильные деменции (слабоумие), а также, сосудистая и мульти-факторная деменция.
Деменция - это заметное снижение интеллектуально-мнестического уровня, связанное с различными заболеваниями головного мозга. При этом наблюдается снижение памяти, ведущее к дезориентации в окружающем, растерянность, неспособность выполнять даже простейшие интеллектуальные операции. Такие больные не помнят, где они живут, могут потеряться на улице. В тяжелых случаях происходит разрушение навыков самообслуживания: больные не могут сами умыться, одеться, теряют навыки приема пищи и соблюдения личной гигиены.
Причиной деменции в пожилом и старческом возрасте чаще всего бывают сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, заболевания сердца и т.п.) и атрофические заболевания головного мозга, чаще всего это болезнь Альцгеймера.
Эффективного лечения деменций пока не найдено, но во многих случаях, удается достаточно быстро добиться существенного замедления процесса, поэтому важно - как можно раньше начать квалифицированное и комплексное лечение. Вести пациента должны два специалиста: врач-невролог и врач психиатр-геронтолог (специалист по возрастным патологиям головного мозга).
И уж конечно, такие больные нуждаются в уходе и внимании, причем не только со стороны врача психиатра-геронтолога и врача-невролога, но и со стороны своих близких и родных!
15.01.18 11:33: Соболь Андрей Аркадьевич »»»
Здравствуйте! Острое начало такого состояния требует исключения нарушения мозгового кровообращения. Необходимо выполнить МРТ головного мозга
Косоглазие в 4 месяца »»» Здравствуйте помогите разобраться пожалуйста. Мы живем в очень маленьком городе и врач окулист тут один. Ничего не объяснил Прост о выписал очки ребенку в 4 месяца. У нас постоянное сходящиеся косоглазия то одним то другим глазом. Глаз не нападает а просто редко чуть чуть сводится к носу . Поставил зрение +0.5 на оба глаза. И спазм сосудов глазного дна. Что нам ждать? И разве косоглазия легкое не до 6 месяцев норма
15.01.18 09:38: Ольга Вадимовна Хлебникова »»»
Здравствуйте. Для ответа на вопрос надо знать угол косоглазия в цифрах, объем движения глаз, данные рефракции на широкий зрачок.
15.01.18 11:00: Азнаурян Игорь Эрикович »»»
Дарья, здравствуйте!
Постоянное косоглазие даже в 4 месяца - не норма. Очки в 4 месяца при рефракции +0,5 не выписывают. Ребенка нужно обследовать и начинать лечение. Вы можете приехать к нашим специалистам, мы занимаемся лечением косоглазия.
Логин: 
Пароль: 
  - запомнить меня
регистрация | восстановить пароль
Лучшие консультанты
Кантуев Олег Иванович
Психиатр
Кардиолог (Москва)
Реклама от YouDo
Ремонт крыши кабриолета: подробнее по ссылке.
Здесь сервисный центр котлов Baxi luna, подробное описание.
Топ 10 мастеров: шлифовка стен вагонки прайс, варианты >>
Товары для детей и подростков. Интернет магазин mag123.ru
0