Анатолий
Муж., 29 лет. Россия Липецк |
Здравствуйте. Помогите, мне не могут поставить правильный диагноз. Мне 29 лет. В детстве я особенно ни чем не болел. Хотя мне кажется все началось после перенесенной инфекции (была температура) - это было в 5 классе (1995 г). Сейчас уже трудно сказать что это было. Приступов так таковых не было. Было какое-то состояние напряженности во всем теле, при беге мог упасть, т.к. был «разряд» от головы и мышцы сами сокращались. Далее это состояние начало прогрессировать. И приступ стал уже отчетливее. Он стал приходить раз в неделю по определенным дням. Начинался он с «разрядов» от головы и сокращение мышц, т.е. я чувствовал, что от головы что-то идет на все тело, при этом мышцы сами напрягались. При этом я не терял сознание, все понимал, речь и слух не был нарушен. Это где-то продолжалось минут 20. После чего я не мог стать без посторонней помощи, была нарушена координация движения, и была сильная атаксия. Сам я идти не мог. Это состояние проходило только после глубокого сна, когда я засыпал. А если я не засыпал это состояние могло длиться довольно долго. Я обратился к неврологу в 2004 году. Она послала на КТ, РЕГ и ЭЭГ. КТ: вывод нерезко выраженный синдром ликворной гипертензии. ЭЭГ: Вывод: На ЭЭГ, на фоне повышеной активностим стволовых структур, зафиксирована эпилиптиформная активность в затылочных и теменных областях в виде спаек и комплексов пик-волна. Реакция активации снижена. Врач назначил противосудорожный препарат, тогда еще бензонал. Стало немного легче, приступы стали раз в две недели. Через некоторое время мне назначили депакин-хроно 300 на ночь. Стало еще получше, но приступы все равно не прошли. Теперь они могли быть и раз в месяц и раз в две недели. ЭЭГ (2007) Заключение:На фоне общемозговых измененмй, в затылочной области регистрируются эпилиртиформные знаки в виде множественных комплексов спайк-волна, усиливающихся при функциональных пробах. Признаки замедления корковой ритмики. Реакция активации снижена. Пробовали мне назначать другие противосудорожные препараты (Карбамазепин, фенлипсин, топомакс и д.р.) Но мне от них сразу становилось плохо, т.е. или был приступ или нарушалась координация движения, была атаксия. Оставили депакин-хроно, но начали изменять дозировку. Иногда она доходила до 5 таблеток (300). ЭЭГ(2008) Заключение: По данным ЭЭг отмечается нестабильность кортикального тонуса. Реакция активации удовлетворительная. Приступы продолжались. Оставили 2 таблетки утро-ночь (300 мг). ЭЭГ (2008) Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга с легкой степенью иритации стволовых структур. ЭЭГ(2008) По данным ЭЭГ отмечается умеренная нестабильность мезо-диэнцефальных отделов ствола головного мозга. Биопатенциалы умерено дезорганизованы. Реакция активации снижена. Даже сделали видео-ЭЭГ мониторинг в Москве (2009): заключение: При продолжительном видео-ЭЭГ мониторинге выявлены: - умеренные оющие изменения ЭЭГ, признаки дисфункции диэнцефально-стволовых структур мозгаж - Типичная эпилиптическая активность не выявлена; - Эпилептических приступов во время иследования не выявлено. В 2012 обратились в клинику в Воронеже и там сделали видео-ЭЭГ мониторинг. Заключение: При продолжительном видео-ЭЭГ мониторинге выявлено: Умеренные диффузные изменения биопатенциалов головного мозга регулярного характера с дисфункцией регулирующих систем лимбико-ретикулярного комплекса в связи с ослаблением таломо-кортикальных влияний. Регистрируется множественная островолновая патологическая активность в покое и при нагрузках. МРТ(2011) МР картина нерезкого кистовидного расширения суюарахноидальных пространств, на фоне субатрофических изменений в полюсах височных долей (больше справа); субатрофических изменений червя мозжечка; нерезких локальных арохноидальных изменений. Очаговых изменений в веществе мозга не выявлено. МРТ сосудов: МРА данных за наличие паталогических изменений сосудов головного мозга не выявлено. МР признаки асимметрии венозного оттока по поперечным синуса /D<S/ Вариант развития Виллизиева круга в виде отсутствия кровотока по правой задней соединительной артерии и снижение кровотока по левой задней соединительной артерии. На сегодняшний момент я принимаю депакин-хроно 500 (утро-вечер). Приступы стали не много другие. Сейчас они начинаются с напряжения в голове, обычно в это время я сажусь, потом нарушение координации движения, сильное шатание при хотьбе, нарушается речь ( не могу внятно и быстро сказать). Ни каких судорог и подергиваний в теле не происходит. Этот приступ не снимает релиум. Только глубокий сон. Я ложусь и начинаю что-то вспоминать чтобы «отключить» мозг. Сейчас приступы участились- чуть ли не каждый день. Их может вызвать волнение, стрес, переутомление. Последнее лечение было таким: Пикамилон 5 мл в/в, церебрализин 3 мл, мексидол 5 мл. Последний мне не «пошел», т.к. было двоение в глазах. Вопрос: 1 Что можно дальнейшее предпринять для диагностики заболевания. 2 Есть ли какие-нибудь еще препараты помимо релилум для снятия приступа. Ведь не может быть так что приступ вообще нельзя купировать. Спасибо. |
Консультирует здесь в качестве независимого медицинского эксперта. Индивидуальные консультации в онлайн-чате Telegram: https://t.me/Kantuev
Здравствуйте!
Нужно видеть саму ленту ЭЭГ, поскольку представленное Вами заключение весьма поверхностное и далеко не полное (нет ключевых слов об эпилептиформной или параксизмальной активности). Если это все, что упомянуто в самом заключении, то имеет смысл пройти дополнительное и более информативное обследование - суточный ЭЭГ-мониторинг с депривацией сна. Мониторинг нужен для поиска возможных незамеченных приступов, и т.н. электрического эпилептического статуса, в ЭЭГ-исследовании дневного или ночного сна. Первый вариант, автоматически даст основание назначить антиэпилептическое лечение (в случае подтверждения эпилепсии и необходимости такого поддерживающего лечения), второй - может дать основание для диагностики одной из эпилептических энцефалопатий, наподобие синдрома Ландау-Клеффнера, которые на практике, вполне могут протекать и без регистрируемых приступов. По предоставленным вами данным, можно лишь предположить наличие умеренных нарушений биоэлектрической активности головного мозга. При таких изменениях на ЭЭГ, вполне возможно развитие и неврологических симптомов, и повышенная нервная возбудимость. Но эпилепсии как таковой - НЕТ (ключевые слова в заключении: эпилептиформная и параксизмальная активность)! Поскольку угрожающих изменений на ЭЭГ не обнаружено, поэтому вам необходимо проконсультироваться с очным врачом-неврологом (или врачом-эпилептологом, что предпочтительнее) в рамках очной клинической консультации, для комплексной оценки состояния (в совокупности с анамнестическими данными, осмотром и детальным визуальным изучением самого протокола исследования). Доброго вам здоровья! Время создания: 15 Мая 2017 09:32 :: Тип участия: Прямая специальность
Оценок: 0
|