ПУЛЬС ТЕРАПИЯ

Марина, Ат к ТТГ могут чуть снизиться, но обычно навсегда остаются с вами как свидетельство имевшегося аутоиммунного заболевания. Они вам не вредят сами по себе, поэтому не нужно их проверять и следить за ними. Офтальмопатия чаще всего протекает независимо от ДТЗ, как самостоятельное заболевание. Необходимость проведения пульс-терапии определяется степенью активности процесса в орбитах глаз, глазодвигательных мышц, но не уровнем антител к рец ТТГ. Если окулист определяет, что процесс активен, значит, пульс-терапия нужна. РЙТ часто обостряет течение офтальмопатии. О рецидиве говорят не антитела, а гормоны ТТГ, Т4св и Т3св. Если они все в норме, значит, рецидива нет. 

Отличие АТ-рТТГ от других, например, АТ-ТПО, АТ-ТГ - в том, что АТ-рТТГ являются причиной ДТЗ, а не фоновым повышением на фоне ДТЗ. Поэтому уровень АТ-рТТГ можно считать хорошим маркером излечения/рецидива ДТЗ, а их снижение - целью лечения ДТЗ.
Антитела к рецептору тиреотропного гормона могут сами по себе быть причиной эндокринной офтальмопатии. Более того, по невыясненным пока причинам в 10-30% случаев РЙТ сопровождается повышением этих антител - хотя ТТГ и Т4 при этом приходят в норму. 
Пульс-терапия, наиболее вероятно, снизит уровень антител к тиреотропному гормону и уменьшит выраженность эндокринной офтальмопатии. 
Обычно рецидив ДТЗ проявляется изменениями уровня ТТГ и Т4 (или Т3), если есть офтальмопатия, есть повышение АТ-рТТГ, но в норме гормоны щитовидной железы, то это называется изолированной эндокринной офтальмопатией и лечится глюкокортикоидами и/или хирургически - в зависимости от сроков (если офтальмопатия уже не активна, глюкокортикоиды помогут в гораздо меньшей степени, чем при активной офтальмопатии).
Кроме всего прочего повышение АТ-рТТГ может быть спровоцировано курением.