КОРАКСАН

• Кораксан при мерцательной аритмии бесполезен. Совсем.
  
• Он действует только на уровне синусового узла, а при мерцательной аритмии он и так блокирован.
• На проводимость между предсердиями и желудочками он не действует, то есть не может уменьшить частоту пульса при данном виде нарушений ритма (а именно это является целью терапии).

*****
UPD
В ходе обсуждения с коллегами выяснилось, что не все так однозначно.

Уважаемый Александр Александрович по-видимому не в курсе.
 
24. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2016 дек; 10 (6): 348-352. Epub2016 Sep 22.
 
Возникающая роль ивабрадина для контроля частоты сердечныхсокращений.
 
Turley SL (1), Фрэнсис К.Е. (2), Лоу Д.К. (2), Кахун В.Д.-младший(3).
 
 
Контроль частоты желудочков рекомендуется для пациентов спароксизмальной,
постоянная или постоянная фибрилляция предсердий (ФП). Существующие варианты контроля скорости,
включая бета-блокаторы, блокаторы недигидропиридин-кальциевых каналов и
дигоксин, ограничены неблагоприятными гемодинамическимиэффектами и их способностью достигать целевого сердечного ритма (ЧСС). Ивабрадин,новый HR-контролирующий агент, снижает ЧСС череззамедление проводимости через If («смешные») каналы, и одобрен для снижения ЧСС у пациентов с сердечнойнедостаточностью с фракцией выброса менее 35% и повышенный ЧСС, несмотря на оптимальное фармакологическое лечение.Потому что если каналы
Считается, что он выражается исключительно в синоатриальной (SA)узловой ткани, ивабрадина
не был исследован при сердечной недостаточности у пациентовс сопутствующей ФП. последующее
идентификация активированного гиперполяризацией циклическогонуклеотид-управляемого катиона
канал 4 (HCN4), основной ген, ответственный за экспрессию Ifcurrent
на протяжении всего миокарда, стимулировал интерес кпотенциальной роли
ивабрадин для контроля желудочкового ритма при ФП. Доклиническиеисследования ивабрадина
на животных моделях с индуцированной ФП наблюдалось снижениеЧСС, без
значительное ухудшение интервала QT или среднегоартериального давления. Предварительные данные свидетельствуют о том, что ивабрадин обеспечивает снижениеЧСС без связанной гемодинамики осложненияу пациентов с ФП. Остаются вопросы относительно эффективности, безопасности,
оптимальная дозировка и длительность терапии у этихпациентов.
 
3. Int J Cardiol. 2016 дек 1; 224: 252-255. doi: 10.1016 / j.ijcard.2016.09.0.044.Epub
2016 сент. 16
 
Ивабрадин снижал частоту желудочков у пациентов снепароксизмальной формой предсердия
аритмия.
 
Wongcharoen W (1), Ruttanaphol A (1), Gunaparn S (1), PhrommintikulA (2).
 
Информация об авторе:
Комментарий в
    Int J Cardiol. 2017 ноябрь 15; 247: 37.
 
ПРЕДПОСЫЛКИ: Было показано, что если каналы могут бытьнайдены в AV-узле, кроме
от синусового узла. Предыдущие исследования на животныхпоказали, что если ингибитор приводит к
зависимое от скорости снижение проводимости AV-узла прифибрилляции предсердий
(AF). Поэтому мы стремились изучить влияние ивабрадина начастоту желудочков.
у пациентов с непароксизмальной ФП.
МЕТОД: Это исследование было проспективным рандомизированным,двойным слепым, плацебо-контролируемым
изучение. Ivabradine, 5 мг два раза в день (n = 21) илиплацебо (n = 11) вводили для
1 месяц для взрослых пациентов с непароксизмальной ФП, вдополнение к стандартной терапии.
Первичной конечной точкой было изменение среднейжелудочковой частоты между исходными
и 1 месяц, по оценке 24-часового Холтера.
РЕЗУЛЬТАТЫ: базовые характеристики не отличались междуивабрадином и
группы плацебо (средний возраст составлял 59,7 ± 13,3 года, мужчины- 62,5%). Среднее 24-часовое
частота желудочков в начале исследования была сопоставимамежду двумя группами. Мы нашли это
ивабрадин значительно снизил среднюю желудочковую частоту с 86,0± 10,9 уд / мин.
до 79,2 ± 9,6 ударов / мин (р

Снял фильм: https://youtu.be/zXEl4ooTMk8