ПОМОГИТЕ ОСТАНОВИТЬ РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

У меня высокий холестерин (9 – 11ммоль/л). Атеросклероз аорты и пр. Сонные артерии на 60% забиты НЕСТАБИЛЬНЫМИ бляшками. При этом, неизвестно ещё : что творится в других жизненно важных артериях.
Естественно, я хочу остановить эти процессы.
Мне всего 63 года.
Изучив комментарии разных людей моего возраста и старше, выяснил, что некоторые люди имея очень высокий холестерин, никогда не принимали статины, но имеют совершенно ЧИСТЫЕ сосуды без всяких «бляшек»!!!
Почему так происходит ?
И как мне остановить процесс образования НЕСТАБИЛЬНЫХ бляшек.
Если пью статины – холестерин приходит в норму. Не пью – опять высокий. Все анализы в норме, кроме Д-димер -1.84 мг/л + посттромботическая болезнь левой голени. На аспирин аллергия. В детстве переболел желтухой.
Не хотелось бы гробить свою печень и другие органы приёмом статинов.

Уважаемы кардиологи, очень интересует ваше профессиональное мнение по поводу лечения атеросклероза.
Интересуют вот эти препараты (кажется находятся на стадии испытаний):
1. Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин, продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина, и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели[11]. Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза.

2. Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

3. Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина(а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 %.