ВИРУС ГЕРПЕСА И СЕРДЦА

из предыдущей переписки вопроса №790492 вирус герпеса и сердце Алексей Муж., 54 лет.
россия коломна Гость (не
зарегистрирован) Здравствуйте.
Интересную статейку
нашел не сочтите за
рекламу
www.infox.ru/science/
human/2010/11/26/ Virus_gyerpy
esa_port.phtml Как вы
думаете все это
научные домыслы или
есть какие нибудь
факты,несмотря на то что вирус есть у 60 -
90% людей? Где то так
же вычитал что вирус
герпеса может
провоцировать.

Гуглин Эдуард
Романович Кардиолог. Пенсионер.
www.guglin.ru;
eguglin@gmail.com Да. Миокардиты могут
вызываться вирусом
простого герпеса. А
ссылка не
раскрывается.

Добрый вечер Эдуард Романович. Решил текст скопировать целиком.
Объединив все знания о вирусе герпеса, ученые поняли, что вирус не просто «пузырит» губы, а перестраивает ядро, портит ДНК и обманывает систему контроля над качеством белков. Проникая в клетку, вирус сталкивается с мощной системой внутриклеточной
защиты. Но в процессе эволюционной «гонки вооружений» вирусы создали немало приспособлений,
которые блокируют или «водят в заблуждение»
антивирусные
механизмы. Например, возбудитель
лихорадки (вирус Синдбис) проникает в клетку при помощи ее защитников. А вирус Эпштейна-Барр использует средство межклеточного
общения (экзосомы) для распространения своих белков и РНК. Неискоренимый вирус простого герпеса первого типа (ВПГ- I) тоже не просто «пузырится» на губах и
гениталиях, а реорганизует
клеточное ядро. То есть ту самую органеллу, в которой хранится основная генетическая
информация. Более того, ВПГ- I нарушает работу молекулярного механизма, который контролирует качество
синтезируемых
белков. К таким выводам пришла Сандра Веллер (Sandra K. Weller) из Университета
Конннектикута (The University of Connecticut),
объединив результаты многолетних
молекулярно-
клеточных
исследований. В «десяточку» Проникая в клетку, ВПГ-I «перекраивает» ядро. Основные изменения происходят за счет вирусных белков, которые «настраивают»
хозяйскую систему белкового синтеза на вирусный лад. Эти белки (всего их семь) оккупируют большую часть «сердца клетки» и прижимают хроматин
(деконденсированная
форма хромосом) к периферии ядра. Таким способом вирус нарушает процессы клеточного деления,способствует
появлению
неполноценных
дочерних клеток. На этом злодеяния вируса не заканчиваются, и он начинает разрывать ядерный каркас (ламину) и модифицировать
ядрышки. Кстати, с повреждением
ламины ученые связывают преждевременное
старение– прогерию. А ядрышки участвуют в строительстве
«фабрики по сборке белков» -- рибосмы. Вирусное
перепрограммирование
ядрышек затрагивает систему протеинов, которые следят за качеством
синтезируемого
материала. В результате в клетке появляются
неправильные и нездоровые белки. Сандра Веллер полагает, что из-за такой путаницы вирусные белки приобретают
«неприкосновенность»
и благополучно пользуются клеточным
«сервисом». Вирус герпеса также блокирует некоторые молекулярные
процессы, которые в здоровой клетке исправляют ошибки в последовательности
ДНК или «добивают» ее, если повреждений слишком много. То есть вирус герпеса заставляет хворать не только клетку, но и наследуемый
материал. Эти данные в некоторой степени объясняют
онкогенные свойства вирусов герпеса. «Мы можем «спрятать»
вирус герпеса, но не
побороть его. И, по
большому счету,
ничего не знаем
механизмах инфицирования.
Надеюсь, что
дальнейшие
интегрированные
исследования помогут
разработать эффективные
антивирусные
препараты», -- пишет
Сандра Веллер в статье Herpes Simplex Virus
Reorganizes the Cellular
DNA-Repair and Protein
Quality Control
Machinery в PLoS Pathogens на всякий случаи еще раз Ссылку незнаю откроется ли www.infox.ru/science/human/2010/11/26/Virus_gyerpyesa_port